许多白血病的癌基因来源于基因融合或者基因突变，从而导致一种酪氨酸激酶的活化或者过度表达。
如果若干癌基因被激活，细胞无力排除也就演变成了癌细胞。
人体既有原癌症基因，又有抗癌基因。
癌基因与抗癌基因，分别作为细胞生长的正负调节因子，共同参与肿瘤的形成。
Schatzlein及其同事将抗癌基因包装成非常小的纳米微粒仅被癌细胞摄取，而正常细胞不受影响。
虽然许多原癌基因和肿瘤抑制基因被广泛表达，这些基因的突变与特定的器官或细胞类型的癌有关。
抑制肿瘤发展的基因，即所谓的抑癌基因在肿瘤细胞中往往缺失。
胰腺癌是一种预后较差的消化系统恶性肿瘤，其发生发展过程是原癌基因、抑癌基因和DNA修复基因共同作用的结果。
一般情况下，它们都处于封存不动状态，但在特殊情况下，原癌基因被激活或抗癌基因丢失，人就会患上癌症。
对抗癌基因的研究，将为癌症的预防和治疗提供重要的依据。
这些信号转导途径的缺陷则抑制了抑癌基因的正常功能，从而使得癌症得以发生发展。
癌基因有时产生于这些基因中的一个或多个突变。
同一种原癌基因在不同种动物生精周期的相同阶段表达也不尽相同。
研究已经表明，基因水平的外界诱发原癌基因是癌症发病的根源，但是具体的作用机制还是没搞清。
病毒癌基因最常为逆转录病毒致癌基因的产物。通常具有转化和蛋白激酶活性。
研究人员在70年代早期取得了很大进展，他们发现导致癌症的癌基因在正常细胞里是不活跃的。
目的探讨肝细胞凋亡与肝硬变及原癌基因的关系。
确立原癌基因在正常细胞调控中的重要作用。
科学家首次发现了吸烟与抗癌基因表观变化存在关联的直接证据。
相对于原癌基因和肿瘤抑制基因。
结论：DCC基因是一个在结直肠肿瘤发生发展中起重要作用的抑癌基因，该基因的异常与结直肠癌发生发展有关。
此外，microRNA基因还不断被证实扮演着原癌基因和抑癌基因的角色。
原癌基因RET的突变导致了遗传性甲状腺髓样癌，因此通过监测RET激酶活性作为治疗MTC的原理。
不论什么东西，从太空射线到辐射，以至日常饮食，均可能拿获潜伏的致癌基因，但如何拿获的，仍然不得而知。
本文对近年来甲状腺髓样癌基因改变，诊断和治疗研究近况进行了综述。
近年来随着对癌基因和抑癌基因的深一步研究，为鼻咽癌的生物学性状的研究打开了一条新的思路。
这些病毒含有所谓的癌基因，这是我和我得同事在伯克力30年前的发现。
结论大肠癌的发生发展与多个原癌基因及抑癌基因的差异表达有关。
本文观察了12例男性乳腺癌的癌基因与抗癌基因产物的表达。
这一发现是一项最新人类基因组大调查的一部分，研究发现癌基因的数量远大于以往我们所认为的数量。